Temperaturile scăzute ar putea avea un rol important în prelungirea vieții, iar oamenii de știință au identificat un mecanism molecular care explică, cel puțin parțial, acest fenomen. Un studiu publicat în revista Nature arată că expunerea la frig stimulează producerea unei molecule numite dihidrobiopterină (BH2), care ajută la menținerea sănătății țesuturilor și la protejarea celulelor împotriva acumulării proteinelor deteriorate.
Descoperirea aparține unei echipe de cercetători de la Universitatea din Köln, Germania, coordonată de biologul molecular David Vilchez. Experimentele au arătat că temperaturile moderat scăzute activează o cale metabolică ce pornește din țesutul muscular și produce efecte benefice în mai multe zone ale organismului, potrivit Science Alert.
Cercetătorii consideră că mecanismul ar putea deschide noi direcții pentru dezvoltarea unor tratamente care să reproducă efectele benefice ale frigului, fără ca organismul să fie nevoit să suporte temperaturi scăzute.
De mai bine de un secol, oamenii de știință observă că temperaturile scăzute pot prelungi durata de viață la mai multe specii, inclusiv viermi, muște, pești și rozătoare. Mult timp, explicația a fost legată de încetinirea proceselor metabolice. Cercetările recente indică însă un mecanism mult mai complex, în care organismul activează în mod deliberat anumite căi biologice pentru a-și proteja celulele.
În noul studiu, cercetătorii au folosit viermi din specia Caenorhabditis elegans, un organism frecvent utilizat în cercetările despre îmbătrânire.
Expunerea acestora la o temperatură de 15 grade Celsius, despre care se știe că le prelungește viața, a determinat creșterea producției unei enzime numite CAT-4, în special la nivelul mușchilor. Enzima stimulează, la rândul ei, producerea metabolitului BH2.
Odată sintetizată în țesutul muscular, molecula este transportată către alte țesuturi, unde este transformată în tetrahidrobiopterină (BH4). Aceasta permite unei alte enzime, PAH-1, să producă tirozină, un aminoacid important pentru funcționarea organismului.
Potrivit cercetătorilor, această succesiune de procese contribuie la menținerea echilibrului proteinelor și la protejarea țesuturilor pe măsură ce organismul îmbătrânește.
Molecula care ar putea proteja celulele împotriva îmbătrânirii
Unul dintre cele mai importante rezultate ale cercetării este legătura dintre BH2 și proteostazie, procesul prin care organismul menține proteinele într-o stare funcțională și elimină acumulările anormale.
Atunci când proteinele deteriorate se adună în celule și formează aglomerări, funcționarea acestora poate fi afectată. Fenomenul este asociat cu mai multe boli neurodegenerative.
În experimente, cercetătorii au constatat că activarea căii metabolice identificate a redus acumularea proteinelor dăunătoare într-un model de viermi utilizat pentru studierea bolii Huntington.
Mai mult, întreruperea acestui mecanism a diminuat efectele pozitive ale temperaturilor scăzute asupra longevității. Rezultatul sugerează că frigul nu prelungește viața doar prin încetinirea metabolismului, ci și prin activarea unor procese biologice specifice.
Beneficiile frigului ar putea fi reproduse fără scăderea temperaturii corpului
O altă descoperire importantă este că temperaturile scăzute nu sunt neapărat necesare pentru activarea mecanismului.
Cercetătorii au crescut artificial, prin modificări genetice, nivelul enzimei CAT-4 în mușchii viermilor. În urma intervenției, durata de viață a acestora a crescut inclusiv în condiții de temperatură normală sau mai ridicată.
„Am fost cu adevărat surprinși să constatăm că suplimentarea a prelungit semnificativ durata de viață, chiar și la temperaturi standard și mai ridicate”, a explicat David Vilchez.
Descoperirea este importantă deoarece sugerează că unele dintre efectele benefice ale frigului ar putea fi reproduse prin intervenții asupra metabolismului, fără expunerea organismului la temperaturi scăzute.
Ce au arătat testele pe celule umane
Cercetătorii au verificat apoi dacă mecanismul identificat ar putea avea relevanță și pentru celulele umane.
În experimente realizate pe celule modificate pentru a produce proteine asociate bolii Huntington și sclerozei laterale amiotrofice (SLA), suplimentarea cu BH2 a redus acumularea proteinelor anormale.
Un alt experiment a arătat că administrarea de BH2 și tirozină a diminuat semnele morții celulare programate în neuronii motori umani care prezentau o mutație asociată cu SLA.
Aceste rezultate indică un posibil rol protector al moleculei și în cazul unor procese de neurodegenerare. Totuși, ele nu demonstrează că BH2 poate preveni sau trata aceste boli la oameni.
Cât de aproape suntem de un tratament care imită efectele frigului
Autorii studiului consideră că identificarea acestei căi metabolice ar putea deschide noi perspective în cercetarea îmbătrânirii și a bolilor asociate degradării proteinelor.
Deocamdată, efectele asupra longevității au fost demonstrate la viermi, iar rezultatele obținute pe celule umane reprezintă o etapă preliminară. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a stabili dacă mecanismul poate fi valorificat în siguranță în organismul uman.
Prin urmare, descoperirea nu înseamnă că expunerea la frig prelungește automat viața oamenilor și nici că suplimentele cu BH2 pot reproduce aceste efecte.
Studiul publicat în Nature oferă însă o explicație moleculară pentru un fenomen observat de multă vreme și conturează o posibilă direcție de cercetare: în loc să expună organismul la frig, viitoarele terapii ar putea încerca să activeze direct mecanismele celulare prin care temperaturile scăzute contribuie la menținerea sănătății țesuturilor.
